Choque circulatório e monitorização hemodinâmica

Monitorização hemodinâmica básica

• História e exame físico: pouco preciso, pouco acurado, grande variabilidade interexaminador; oliguria, alteração de consciência, TEC > 4s, taquicardia, hipotermia (sensibilidade e especificidade ruins isoladamente).
• Pressão arterial não invasiva (PANI): detecção oscilométrica das vibrações da parede arterial através da insuflação e esvaziamento do cuff; valor de PAM é o valor mais confiável nessa técnica; vantagens – seguro, simples, atividades simultâneas; desvantagens – erro na mensuração, mais erros quanto a pacientes graves.
• Monitorização eletrocardiográfica (DC = FC x VS): método não invasivo, contínuo; acompanhamento de alterações de ritmo cardíaco e alterações segmento ST; se alteração no monitor, pedir ECG tradicional para avaliação adequada; idealmente três derivações em tela.
• Diurese: parâmetro de avaliação da função renal; quantidade e ritmo; estar alerta para fatores de confusão: diurese osmótica (cetoacidose diabética, intoxicação, etc.), uso de diuréticos, distúrbios endócrinos, obstrução.
• Grau de livedo reticular (Mottling score 1-5)

Pressão Arterial Invasiva (PAI)

• Indicações: intervenção sobre a PA (uso de DVA), hipotensão, hipertensão, coleta frequente de sangue arterial, uso de balão intra-aórtico.
• Contraindicações: absolutas não existem; relativas – doença vascular periférica, distúrbios de coagulação, pacientes com terapia trombolítica, evitar punções em áreas infectadas, em sítios de cirurgia prévia ou através de prótese vascular.
• Inserção: artéria radial, femoral, pediosa, axilar.
• Complicações locais: hemorragia/hematoma (teste de Allen), trombose arterial/isquemia, embolização, infecção, dor/edema local, pseudoaneurisma.
• Conclusões: uso frequente na UTI, não imprescindível; pesar custo x beneficio; quanto mais grave e pior o grau de perfusão, maior indicação de PAI.

Pressão venosa central

• Jugular, subclávia
• Não reflete adequadamente a volemia do paciente
• Valores estáticos de PVC não diferem entre os respondedores a volume e não respondedores
• Valores extremos se correlacionam razoavelmente, mas não com a resposta a volume.
• Para analise hemodinâmica correta, levar em consideração quadro clínico, PVC, DC, parâmetros de microhemodinâmica (lactato, SvO2).

Debito cardíaco – mensuração

• Como está o DC? Precisa de inotrópico? Precisa de vasopressor?
• Cateter de artéria pulmonar (Swan-Ganz): indicações – disfunção aguda VD, fatores CV no desmame VM, hipertensão pulmonar. 
• Parâmetros dinâmicos: ar ambiente x IOT (pressão negativa x pressão positiva intratorácica); variação do volume sistólico, variação da pressão de pico, diâmetro da veia cava inferior.
• Análise do contorno de pulso
• Biorreactância
• Monitores intuitivos
• Ecocardiograma

Monitorização hemodinâmica metabólica

• Compensação tecidual metabólica: equilíbrio DO2 x VO2; monitorização do acoplamento entre oferta e consumo de oxigênio nos diversos tecidos.
• Produção de lactato: 1500 mmol/L/dia; plasma < 2mmol/L; inflamação/hipoperfusão.
• Metabolização do lactato sérico: 30% músculos, 50% fígado, 20% rins; em caso de hipoperfusão, disfunção hepática, exercício, biodisponibilidade de glicose.
• Produção de lactato: interrupção do ciclo de Krebs (aeróbio) no piruvato; mudança para ciclo de Cori (anaeróbio); falta de oxigênio ou bloqueio enzimático (sepse).
• Lactato elevado = hipoperfusão? Frequentemente. Lactatemia = produção aeróbia/anaeróbia (aumento da glicólise – estresse/adrenalina, anaerobiose – choque, inibição da PDH – sepse) x depuração orgânica (disfunção hepática).
• Saturação venosa de oxigênio: reserva venosa de O2; para queda na SvO2, aumento VO2 (consumo), diminuição HB, DC ou SatO2; normal 65-75%; aumento – hipotermia, indução anestésica; queda – estresse, dor, hipertermia, tremores, diminuição DC; ERRO de 25% (9-60%); diferença entre coleta em CVC e CAP (interferência mínima).
• Base Exccess (BE)
• Capnometria tecidual: acúmulo de CO2 na mucosa gástrica
• Racional para uso do gradiente V-A CO2: produção pelo metabolismo aeróbico; produção pelo tamponamento de íons H+; CO2 aumento difusível e estocado em tecidos; clearance depende do fluxo sanguíneo.

Conclusões

• Monitorização é a própria razão de ser da UTI, especialmente a hemodinâmica
• Individualizar as interpretações
• Considerar todos os dados disponíveis
• Tendência não invasiva
• Não há ferramenta ideal
• Varios métodos, incluindo exame físico
• Uma conduta deve ser tomada com varias bases
• Abordagem multimodal de monitorização
• Respeito ao “tempo ideal” de reanimação: 6h

Abordagem inicial

• Avaliar a adequação da oxigenação tecidual
• Avaliar o fluxo sanguíneo global
• Diagnosticar o tipo de choque
• Definir o melhor tratamento presuntivo

Objetivos

• Redução da dependência da pré-carga
• Restabelecer a contrabilidade miocárdica
• Melhorar a pressão de perfusão tecidual
• Adequar a oferta de oxigênio ao consumo
• Eliminar os fatores desencadeantes

Estabilização do paciente

• Via aérea
• Ventilação/oxigenação
• Suporte hemodinâmico
• Volume
• Transfusão
• DVA
• Medidas mecânicas (choque cardiogênico)

Oferta x consumo de O2

• Pré-carga / pós-carga
• Contratilidade
• FC

Interpretação inicial do choque

• Débito cardíaco diminuído? Sim! Choque quantitativo!
• Doença cardíaca? Sim! Choque cardiogênico. Não? Hipovolemia.
• Sangramento? Sim! Choque hipovolêmico. Não? Choque hemorrágico.
• Débito cardíaco diminuído? Não! Insuficiencia Respiratória Aguda? Sim – hipoxemia.
• Não? Choque distributivo. Hipóxia citopática (bloqueio metabólico mitocondrial), alergia/choque anafilático, infecção/choque séptico.

Reposição volêmica

• Cristaloides isotônicos: vantagens – seguros, atóxicos, não reagentes, prontamente disponíveis, extremamente baratos; desvantagens – rápido equilíbrio com liquido extracelular (edema), preenchimento transitório intravascular, ressuscitação incompleta – déficit perfusional; necessidade de grande quantidade de líquido; edema importante (escaras de decúbito); diluição das proteínas plasmáticas; SF – acidose metabólica hiperclorêmica.
• Solução salina hipertônica: vantagens – rápido aumento da volemia, efeito sobre IC e RVS, diminuição da PIC, baixo custo, sem risco de infecção, prontamente disponível; desvantagens – aumento da osmolaridade, do risco de HIC, de sangramentos.
• Albumina humana: coloide proveniente do plasma humano, submetido a processos de inativação viral; vantagens – maior permanência no espaço intravascular, necessidade de menor quantidade de fluidos, ausência de risco de transmissão de doenças infecciosas, remoção de radicais livres; desvantagens – custo elevado, não usar TCE grave.
• Hetamido/pentamido: coloide sintético com moléculas semelhantes a glicogênio; vantagens  – potente aumento do volume intravascular, sem risco de trnamissao de infecções; desvantagens – distúrbios de coagulação, reações anafiláticas, elevação da amilase.
• Cristaloides x coloides: expansão com geralmente 2-4x mais volume de cristaloides; sem diferenças de mortalidade ou edema pulmonar; altos custos dos coloides; edema periférico com cristaloides não acarreta pior evolução.
•  Sangue e derivados: concentrado de hemácias – aumento da capacidade de transporte de O2 PFC, fatores proteicos da coagulação; concentrado de plaquetas – plaquetopenia com sangramento patológico; crioprecipitado – hipofibrinogenemia; fibrinogênio – hipofibrinogenemia.
• Objetivos terapêuticos: PAS > 90 mmHg; PAM > 65 mmHg; débito urinário > 0,5 mL/kg/h; clearance de lactato; normalização do DO2 e do VO2.
• Conclusão: não existe solução ideal; evitar uso de infusões significativas de coloides sintéticos (amidos/CIVD); atenção rigorosa e objetivos diagnósticos.

Drogas vasoativas

• 1ª atitude terapêutica hemodinâmica
• Provas de volume
• Indicações de DVA: choque não responsivo ao volume; terapia adjuvante de situações específicas – alterações hemodinâmicas drásticas/impacto na VO2 e DO2.
• Fisiologia dos receptores adrenérgicos: maioria dos vasopressores e inotrópicos são aminas simpatomiméticas com estímulo em receptores adrenérgicos; alfa 1 – musculo liso arteriolar, musculo cardíaco – vasoconstrição + inotropismo; alfa 2 – músculo cardíaco – inotropismo/cronotropismo; beta 2 – músculo liso bronquiolar, TGI, músculo uterino/estriado – broncodilatação/relaxamento muscular; dopa 1 e 2 – cérebro,  mesentério, renal, coronariano – vasodilatação.
• Dopamina: ação dose-dependente; dopa < 3mcg/kg/min vasodilatação renal/mesentérica, beta 3-10mcg/kg/min aumento DC e diminuição RVS, alfa > 10mcg/kg/min aumento RVS/PA, diminuição fluxo renal/mesentérico; efeitos adversos – aumento do shunt pulmonar (hipóxia), aumento do trabalho cardíaco e VO2, arritmias, angina, náuseas/vômitos, calorigênico.
• Mecanismos das drogas inotrópicas: estímulo beta; aumento AMPc pela adenilciclase, aumento de fosfodiesterase, bloqueio da degradação do AMPc, sensibilizadores do cálcio, maior afinidade do Ca++ pela troponina.
• Dobutamina: dose dependente; piora hipotensão severa; aumenta contratilidade miocárdica; aumenta DC / diminui RVS; pouco cronotrópica; > 30 mcg/kg/min aumento PA/arritmias.
• Levosimendan: dose dependente; inadequado para hipotensão severa; aumenta contratilidade miocárdica sem aumentar VO2; aumenta DC / diminuir RVS / diminui POAP; eficácia hemodinâmica melhor que dobutamina; ataque 12-24 mcg/kg/min; manutenção > 0,1-0,2 mcg/kg/min; não usar em choque cardiogênico.
• Noradrenalina: ação alfa1-adrenérgica (0,01-1,5 mcg/kg/min); aumento RVS; diminuição do fluxo renal, mesentérico, coronariano; choque séptico/refratários; efeitos colaterais por vasoconstrição.
• Isoproterenol: ação beta1-adrenérgica potente (2-10mcg/min); diminuição RVS / aumento DC / diminuição PAM; TV/FV na associação com adrenalina; Torsades de Pointes como complicação; intoxicação por betabloqueador pode se beneficiar;  bradicardia em pacientes com transplante cardíaco.
• Amrinone/milrinona: inibidores da fosfodiesterase; ataque 0,75 mcg/kg 2-3 minutos; manutenção 5-15 mcg/kg/min; diminuição RVS / aumento DC / diminuição PAM.
• Nitroprussiato de sódio: vasodilatador arterial > venoso (0,1-10 mcg/kg/min); indicações – emergências hipertensivas, PO cirurgia cardíaca; efeitos colaterais – hipotensão, intoxicação por cianeto, hipotensão severa com sildenafil.
• Nitroglicerina: vasodilatador venoso > arterial (início em 10-20 mcg/min); indicações – emergências hipertensivas, PO cirurgia cardíaca; efeitos colaterais – hipotensão/tolerância, cefaleia, hipotensão severa com sildenafil.