ANTIPSICÓTICOS E ANTIDEPRESSIVOS

ANTIDEPRESSIVOS:

A depressão é um distúrbio hetrogêneo, que envolve funções orgânicas, de humor e de pensamento. Caracterizado por tristeza, culpa, baixa auto-estima, ansiedade, mudança do sono e do apetite, perda de concentração, fadiga e idéias suicidas.

Pode ser relacionada à genética, comportamentais/hábitos e vícios, por uso de drogas, estresse mas a causa é desconhecida ainda.

O tratamento com terapia eletroconvulsiva é efetivo e por drogas/fármacos.

Na depressão há redução da secreção no SNC dos NT NE e serotonina (sua secreção por ser induzida pela NE). Ou seja, a serotonina pode ter diminuição primária ou secundária. Aumentando a secreção de NE, atenua-se a depressão (mas pode causar ansiedade).

Os fármacos usados no tratamento são os que aumentam as catecolaminas e os que aumentam a serotonina.

Os que aumentam as catecolaminas são: tricíclicos, inibidor da MAO.

• Tricíclicos: amitriptilina/amytril. Inibe não seletivamente a recaptação de NE e serotonina pelo neurônio pré-sináptico. Aumenta a disponibilidade de catecolamina e de serotonina na fenda sináptica. Mais efetivo e potente do que os inibidores da recaptação de serotonina.

O aumento de NE na fenda, cria em feedback em receptor alfa-2, com estímulo deste, fazendo um feedback negativo (auto-receptor). Isso diminui a liberação de NE em um primeiro momento, em uma tentativa de compensar o aumento de NE na fenda.. Por isso, o medicamento funciona após o início do período de dessensibilização (2-3 semanas).

De modo inverso o alfa-1 é dessensibilizado pelo excesso de NE, inicialmente. Segue com aumento da resposta do receptor serotoninérgico alfa-1 e maior liberação de serotonina (mediada por NE).

BIFÁSICO nos receptores de NE!

Possuem efeitos anticolinérgicos como boca seca, retenção urinária, visão turva, gosto metálico; hipotensão (dessensibilização alfa-1), fraqueza/fadiga (antagonista H1), aumento de peso, potencializa o álcool e interage com AINEs e anestésicos.

• Inibidor da MAO: inibe o metabolismo de NE e da serotonina após o retorno ao citoplasma. Vaza pela porção apical da célula, sem ser liberada por vesículas.

Pode haver hipotensão postural, tremores, excitação, insônia e agitação.Aumento do apetite e do ganho de peso. Interage com alimentos, drogas e TCAs.

Queijos e vinhos podem aumentar o vazamento espontâneo da NE e serotonina recaptados.

Mais efetivo e potente do que os inibidores da recaptação de serotonina.

Os que aumentam a disponibilidade de serotonina são os inibidores da recaptação de serotonina. São escitalopram, sertralina, fluoxetina/prozac.Inibe seletivamente a recaptação da serotonina. Não trata a depressão grave.

Pode causar cefaléia por a serotonina ser uma vasodilatadora e aumenta náuseas e vômitos. Pode haver disfunção sexual , libido e orgasmo. Pode haver inquietação, secreção anormal do ADH, tremor, rigidez e inibe o P-450.

ANSIOLÍTICOS E HIPNÓTICOS:

Reduz a ansiedade. Hipnótico é usado para tratar a insônia. Quanto maior a dose, maior o risco. Ansiolítico pode causar hipnose/sedação.

O álcool pertence a esse grupo. Difenidramina é um antialérgico que pode ser ansiolítico e hipnótico.

Beta-bloqueador é um ansiolítico, reduzindo a taquicardia e tremores.

Usado para tratar ansiedade, pânico e fobias.

• Benzodiazepínicos: age em receptor de GABA no pós-sináptico, potencializando-o com maior influxo de cloreto (o canal se abre mais vezes) na no neurônio. Causa hiperpolarização.

A associação com álcool é sinérgica, pois ambos aumentam o influxo de cloreto. Juntos pode levar à morte.

Os efeitos são redução da ansiedade, sedação, hipnose, amnésia retógrada, relaxamento muscular (pode potencializar a apnéia do sono) e incoordenação e é anticonvulsivante. Permite o controle de quem usa o fármaco.

Pode potencializar a apnéia do sono.

Inibe sono REM.

É o Diazepam, Clonazepam/Rivotril e Lorazepam.

Possuem o tempo de meia vida elevado, relacionado com superdosagem, sono excessivo, pesadelos, etc.

• Barbitúricos: induz morte. Não se usa mais como ansiolítico. Usa-se como anestésico geral e como antiepilético. Age em receptor de GABA no pós-sináptico, potencializando-o com maior influxo de cloreto (se abre por mais tempo) no neurônio. Causa hiperpolarização.

É o fenobarbital.