HAS: diagnóstico e classificação

INTRODUÇÃO: a pressão sanguínea arterial reflete a ejeção do sangue desde o ve para A.A., por isso eleva-se na sístole, com a contração deste. Por outro lado, cai à medida em que ocorre a diastole. Ou seja, há uma rápida elevação da pressão com a contração do VE (70% do DC), seguida se uma elevação mais lenta até atingir a pressão sistólica de pico. Ao final da sístole ocorre deflexão da pressão com a formação da incisura dicrótica. Está presente quando a pressão ventricular fica abaixo a da A.A. sustentada pelo súbito fechamento de sua válvula e sua contração continuada pela de outros grandeas vasos. À medida em que os ventrículos relaxam o sangue atinge vasos periféricos durante a diastole. Assim a PA declina rapidamente e segue-se a uma diminuição mais lenta.

O valor máximo da pressão diferencial (reflete o DC) chama-se pressão sistólica e o valor mais baixo, diastólica. Respectivamente, são idealmente menores do que 120 e 80 mmHg. A PA media deve estar entre 100 e 90 mmHg mas não é calculada diretamente por uma média aritimética pois o período de diastole é superior ao da sístole. Pode ser calculada por: DC X RVP.

Os mecanismos regulatórios da PA de curta duração pretendem ajustar temporariamente a pressão arterial e envolvem respostas neurais e humorais.

· Respostas neurais: o centro de controle cardiovascular (controle vasomotor e cardíaco) localiza-se na medulla oblonga e na ponte. Essem locais integram e modula o SNA. Os impulsos parassimpáticos percorrem o nervo vago (X) para o coração e os simmpáticos, pela medulla espinal e vasos periféricos para vasos e para o coração. Nesse caso, respostas simpáticas aumentam a RVP pela vasoconstrição.

Nesse caso, o SNA está sujeito a reflexos intrínsecos dos baro e quimiorreceptores presentes na parede dos vasos e do coração.

Os barorreceptores encontram-se nos seios carotídeo e aórtico e no coração. Respondem à distenção da parede vascular, cujos impulsos são enviados para o centro cardiovascular.

Os quimiorreceptores monitoram a saturação de O2, de CO2 e de H+ no sangue. Localizam-se nos corpos carotídeo e aórtico. Suas funções incluem regular a ventilação, relacionar-se com o centro respiratório e induzir a vasoconstrição. São inverdaos pelo vago (X) e pelo glossofaríngeo (IX).

· Respostas humorais: a curto prazo, o SRAA atua como regulador pressórico, apesar de seu papel mais importante relacionar-se com a regulação a longo prazo.

O ADH também atua na regulação sanguínea por suas ações antidiuréticas e vasoconstritores. No entanto, seu efeito a longo prazo é inefical para sustentar uma PA elevada.

Os reflexos extrínsecos são relacionados a fatores como temperatura, emoções, etc.

A regulação de longa duração da PA envolve principalmente os rins. Isto é, quando o volume de fluidos extracelulares aumenta pela maior ingesta de água e sal, a PA eleva-se e a diurese e a natriurese também elevam-se. Logo, o aumento da PA pode decorrer de maior retenção de Na+ , e consequentemente de água com redução da netriurese e da diurese. Tal evento resulta em maior DC. Por outro lado, a autorregulação do fluxo sanguíneo é um mecanismo indireto da regulação da PA devido a seu efeito na RVP. Nesse caso, quando o fluxo sanguíneo a um leito tecidual específico é escessivo, os vasos constringem-se e vice-e-versa. Caso o LEC seja generalizadamente aumentado, tem-se aumento do DC, o que provoca um aumento de fluxo a todos os tecidos. Desse modo, há constrição generalizada das arteríolas e aumento da RVP, a fim de controlar a PA aumentada.

Pacientes que desenolvem hipertensão antes dos 50 anos de idade frequentemente possuem hipertensão sistólica e diatólica combinadas. Após essa idade, a hipertensão caracteristica é a sistólica, devido à natural redução da diastólica com o passar da idade.

A pressão sistólica aumentada aumenta as demanadas de oxigênio no miocárdio, bem como a demanda de trabalho. Isso pode levar à insuficiência cardíaca e hipertrofia do VE.

MEDIÇÃO DA PA:

Equipamentos manuais de medicão da PA funcionam do seguinte modo:

· Palpa-se o pulso na artéria radial

· Infla-se a braçadeira até ocluir o fluxo na artéria palpada

· Desinfla-se a bracadeira, mantendo-a dessa maneira por 30s

· A pressão da braçadeira novamente inflada deve exceder em 30mmHg a pressão palpada anteriormente (nível de insuflação máximo)

· Coloca-se o tímapano do estetoscópio na região da artéria braquial

· Desinfla-se lentamente a braçadeira a fim de auscultar os sons de Korotkoff

· O primeiro som (“tum”) auscultado refere-se à pressão sistólica e o ultimo, à diastólica.

Para tanto, o paciente deve estar sentado com os pés apoiados no chãoe o braço na altura do coração, relaxado, sem ingerir cafeína ou fumar por meia hora. Deve-se aferir a pressão em ambos os braços, cada uma com intervalo de 5 minutos entre elas.

Aparelhos semi ou totalmente automatizado são usado a nível ambulatorial e para o monitoramento constante (24 h) da PA. São úteis para detectar a “hipertensão de jaleco branco”, a hipertensão mascarada e a hipertenssão noturna, bem como verificar as variações circadianas na PA. Esta aumenta ao despertar e diminui ao longo do dia (tendo um pico ao redor das 17/18 horas). Seu ponto mais baixo ocorre entre as 2 e as 5 horas da manhã.

O monitoramento constante visa registrar as pressões em um indivíduo ao longo de seu dia a dia, na realização de suas tarefas ususiais. Nesse processo, o medidor é acionado a cada 15 ou 30 minutos, momento no qual afere a PA. Nesse caso, a pressão diurna media deve estar em torno de135/85 mmHg e a noturna entre 120/70 mmHg.

Podem utilizar um microfone, sensor de pulso ou equipamento de Doppler para realizar a medição da PA. São, no entanto, menos precisos para determinar uma PA apurada.

Paralelamente, pode-se utilizar métodos intra arteriais, cuja medição da PA é feita diretamente, por meio de um catéter inserido emu ma artéria periférica. Seu uso é restrito a unidades de cuidados intensivos.

HIPERTENSÃO ESSENCIAL: forma mais comum da patologia. Uma PA cujos valores sistólicos e diastólicos estejam, respectivamente, menores do que 120 e 80 mmHg é considerada normal. Se estiverem entre 120-139 e 80-90, considera-se a existência de um estado pré-hipertensivo.

Os fatores de risco constitucionais envolvem:

· História familiar: a hipertensão é mais frequentemente vista em pessoas com história familiar dessa patologia. É possível que esteja relacionada a múltiplos genes em muitos loci, cada um com uma influência.

· Idade: A pressão diastólica eleva-se até os 50 anos de idade e decai em seguida. De modo contrário, a sistólica continua a elevar-se.

· Raça: hipertensão é mais vista em negros americanos. Entretanto, nessa população, os níveis de renina são diminuidos, o que sugere que a elevação na PA decorra de uma menor natriurese, com consequente aumento da volemia.

· Anormalidades metabólicas: resisência à insulina e hiperinsulinemia, intolerância à glicose, diabetes tipo II e obesidade.

O estilo de vida contribui com os fatores:

· Alta ingesta de sal: por elevação da volemia, maior sensibilidade de mecanismos renais e cardíacos ao SNA e ao SRAA.

· Obesidade: mais especificamente a distribuição corporal de gordura, ou seja, a relação cintura/quadril. Isso ocorre, pois a gordura abdominal parece ser mais resistente à insulina, além da leptina produzida por esses adipócitos estimular receptors beta (1 e 3) para atuarem na queima de gordura. Dessa forma, tem-se aumento da taxa metabólica via hiperatividade do SNA. Esses adipócitos podem produzir angiotensinogênio, atuando no SRAA. Os altos níveis de AG também colaboram, na medida em que ativam o SNA.

· Níveis elevados de LDL, TG e baixos de HDL

· Consumo excessive de álcool e tabagismo

· Deficiência na ingesta de K+, Ca2+ e Mg2+: hipopotassemia pode inibir a natriurese pelo SRAA.

Geralmente, a hipertensão é assintomática. Os sintomas são comumente decorrentes de efeitos a longo prazo nos ógãos-alvo. Os órgãos-alvo mais afetados são os rins (nefroesclerose), o coração (hipertensão do VE por aumento da carga de trabalho), os olhos e os vasos sanguíneos.

Para diagnosticar essa patologia são necessárias repetidas aferições da PA. Caso as leituras difiram em mais de 5 mmHg deve-se realizar leituras adcionais. Demais exames, como RX e testes laboratoriais são úteis para excluir hipertensão de causa secundária e verificar lesões em órgãos-alvo.

Preconiza-se mudanças no estilo de vida como prinmeira medida terapeutica, seguida da farmacológica. Isso se dá pois mudança no estilo de vida potencializam os beneficios da terapia farmacológica. As alterações envolvem: redução de peso, reeducação alimentar (p.ex. redução da ingesta de sal e de gorduras), prática de exercícios físicos e redução do tabagismo. Normalmente, a desião de uma abordagem farmacológica se dá por base na gravidade da hipertensão e na presença de lesões em órgãos-alvo. A terapia envolve o uso de:

· Diuréticos: envolve as tiazidas, os diuréticos de alça e os antagonistas da aldosterona (poupadores de potássio). Inicialmente diminuem a volemia e o DC pela excreção de sal e água e progressivamente reduzem a RVP pelos mecanismos vasodiltadores que sustentam a resposta.

Os diuréticos de alça bloqueiam o transporte Na+ K+ 2Cl- no ramo ascendente espesso da alça de Henle.

Os tiazídicos bloqueiam o cotransportador Na+ Cl- no túbulo contorcido distal.

Os antagonistas da aldosterona impedem que a aldosterona ative o receptor de mineralocorticóides inbindo a ativação do ENaC indiretamente. Outros antagonistas inibem diretamente o ENaC.

Esses fármacos são úteis para tratar pacientes com doença renal crônica e IC.

· Beta-bloqueadores: reduzem a FC, o DC, a liberação de renina (por interação com o beta-1) e diminuem a liberação de NE (por interação com beta-2 pré-juncionais). Esses medicamentos podem ser beta-1 seletivos ou atuar sobre os receptores beta-1 e 2.

· Inibidores da ECA: inibem a conversão de angiotensina I em angiotensina II reduzindo, pois, a vasoconstrição, a liberação de aldosterona, o fluxo sanguíneo renal e a TFG. Também estimulam a produção de prostaglandinas vasodilatadoras. No entanto, inibem a degradação de bradicinina (causa tosse seca) e podem causar hipercalemia (por menor excreção de K+), assim como não inibem a via alternativa (quimase) da conversão de angiotensina I em II. São mais usados para tartar hipertensão leve a moderada.

· Agentes inibidores do receptor da angiotensina II: atuam nos receptors AT1 da angiotensina II.

· Inibidores diretos da renina

· Bloqueadores do canal de cálcio: impedem o influxo de cálcio para as células musculares lisas no vaso e nos miócitos, com consequente redução da RVP, do DC e da FC. São drogas também antiarritmicas e antianginosas.

· Antagonistas alfa-1: bloqueiam a interação da NE com os receptores pós sinápticos, reduzindo o efeito do SNA simpático sobre os vasos, causando vasodilatação. São mais eficazes quando combinados com outros agentes.

· Agonistas alfa-2: possuem ação central no SNC e bloqueiam a descarga simpática pelo SN, além reduzem a liberação de NE por feedback negativo por estimulação de receptors pré sinápticos. A estimulação pós-sináptica causa uma redução na aferência simpática sentral. São agentes de segunda ou terceira linha por apresentarem muitos efeitos colaterais.

· Vasodilatadores diretos: reduzem a RVP, especialmente nas arteríolas. Reduzem o retorno venoso e podem causar taquicardia. Por isso, são usadas com outros agentes que atenuem esses efeitos. Usado durante a gravidez.

HIPERTENSÃO SECUNDÁRIA: tem como causa da hipertensão alguma outra patologia de base, as quais frequentemente podem ser corrigidas. Suas causas envolvem, p. ex:

· Hipertensão renal: formação reduzida de urina e retenção de sal e de água.

· Distúrbios adrenocorticais: hiperaldosteronismo e níveis elevados de glicocorticóides aumentam a retenção de sal e de água pelo rim.

· Coarctação da aorta

· Contraceptivos orais

HIPERTENSÃO MALIGNA: é a forma acelerada e potencialmente fatal da doença. Afeta mais os jovens, em especial jovens afro-americanos. É caracterizada por súbitas, marcadas elevações na PA com valores diastólicos superiores a 120 mmHg e sitólicos acima de200 mmHg, além de lesões em órgãos-alvo.

Nessa patologia pode haver espasmo das artérias cerebrais causando uma encefaloparia hipertensiva, como uma reflexo para proteger o encéfalo do fluxo sanguíneo e da pressão aumentados. Entretanto, esse mecanismo pode esgotar-se e desenvolver um edema cerebral (aumento da PIC) evidenciado por um papiledema.

Ademais, a hipertensão lesa os vasos, podendo ocorrer coagulação intravascular e/ou aterosclerose, por exemplo. No caso dos rins, níveis séricos de creatinina elevados, acidose metabólica e proteinúria oferecem evidências de dano renal.

PATOLOGIA VASCULAR NA HIPERTENSÃO: associa-se à arteriolosclerose hialina e/ou hiperplásica.

· Arteriolosclerose hialina: ocorre um espessamento hialino homogêneo e róseo, com estreitamento luiminal no vaso, decorrente do extravasamento de proteínas plasmáticas através de células endoteliais lesadas e do aunento na síntese de MEC das células musculares lisas. Esse padrão de lesão é tipico da nefroesclerose causada por hipertensão crônica.

· Arteriolosclerose hiperplásica: é associada à hipertensão maligna, em que os vasos exibem um padrão de lesão em “casca de cebola”, com um espessamento concêntrico. Essas laminações são formadas por células musculares lisas (proliferação) e MEC espessadas e duplicadas, acompanhado de depósito fibrinóide e necrose na parede dos vasos.

NEFROESCLEROSE BENIGNA: tem como efeito principal a isquemia parenquimatosa, produzindo uma redução na proporção funcional do rim (formação de ciactriz). É decorrente do espessamento medial da íntima e da deposição hialina nas arteríolas e nas pequenas artérias, por arteriolosclerose hialina

Assim, os rins podem apresentar-se de tamanho reduzido, com uma granularidade fina na região cortical. Nessas granulções há cicatrizes subcapsulares com glomérulos esclerótico e o egresso tubular, alternando-se com a porção funcional.

As artérias interlobulares e arqueadas podem apresentar o padrão de lesão obserevado na arteriolosclerose hiperplásica acompanhando a deposição hialina.

Na sua forma não complicada é incomum haver infuficiência renal, de modo que a TGF se mantém normal ou levemente reduzida e ocasionalmente uma leve proteinúria. Entretanto, afro-americanos estão mais sujeitos à falência renal pelo desenvolvimento da forma maligna da hipertensão.

NEFROESCLEROSE MALIGNA: associada à fase maligna da hipertensão pode resultar da evolução da forma benigna. Isso acarreta aumento na permeabilidade de pequenos vasos ao fibrinogênio e outras proteínas, injúria endotelial, morte cellular e deposição plaqiuetária, de modo que aparece a necrose fibrinóide nas arteríolas, inchaço da íntima (PDGF plaquetário atua na mitose), infiltração de neutrófilos nos glomérulos e há trombose vascular. Por fim, o processo culmina com a arteriolosclerose hiperplásica responsável pela isquemia renal.

A esclerose dos vasos ativa o SRAA para tentar compensar a hipoperfusão renal, mas tal efeito cria um ciclo vicioso de hipoperfusão decorrente da vasocosntrição acarretada pela angiotensina II.

Na superfície cortical pode encontrar-se hemorragias petequiais devido a ruptura de vasos.

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Definição

• Níveis médios de PA que conferem risco significativo de eventos cardiovasculares  (IAM, AVC…)
• Primária: 90-95% ou essencial
• Secundária: 5-10%

Semiologia da PA

• Sons de Korotkoff
• 1. Som nítido  (PA sistólica)
• 2. Som suave
• 3. Som amplificado
• 4. Som abafado
• 5. Desaparece (PA diastólica)

Diagnóstico

• 1. Média de 2 medidas em, pelo menos, 2 consultas: >= 140 x 90 mmHg
• HAS Jaleco Branco x HAS Mascarada
• 2. MAPA: > 125 x 75 mmHg (24h); > 130 x 85 mmHg (vigília); > 110 x 70 mmHg (sono).
• 3. MRPA: > 130 x 85 mmHg
• 4. PA >= 180 x 110 mmHg
• 5. Lesão de órgão-alvo

Clínica

• Lesões de Órgão-Alvo (LOA)
• Coração
• Coronariopatia
• Cardiopatia hipertensiva: HVE, insuficiência cardíaca
• Cérebro
• Doença cerebrovascular: AVC, demência
• Retina (retinopatia hipertensiva)
• Classificação de Keith-Wagener
• I. Estreitamento arteriolar
• II. Cruzamento AV patológico
• III. Hemorragia ou exsudato retiniano
• IV. Papiledema
• Rim (nefropatia hipertensiva)
• Doença arterial periférica

Classificação

• VIII Joint
• Normal: < 120 x 80
• Pré-hipertensão: 120-139 x 80-89
• HAS estágio I: 140-159 x 90-99
• HAS estágio II: >= 160 x 100
• HAS sistólica isolada: >= 140 x < 90
• VI Diretriz Brasileira
• Normal EUA = ótima BR
• Normal: 120-129 x 80-84
• Limítrofe: 130-139 x 85-89
• HAS estágio III: >= 180 x 110

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AVALIAÇÃO CLINICO LABORATORIAL E ESTRATIFICAÇÃO DO RISCO CARDIOVASCULAR

• Anamnese + exame físico completos: inclui FO e pesquisa do índice tornozelo-braquial (ITB) (normal > 0,9)
• Avaliação inicial de rotina para o paciente hipertensivo: Urina 1, potássio, creatinina e TFG (EPI-CKD), glicemia de jejum, lipidograma, ácido úrico, ECG.
• Rx tórax: suspeita clínica de IC; acometimento pulmonar e/ou aórtico.
• ECO: critérios de HVE no ECG; suspeita clínica de IC.
• Albuminúria: hipertensos diabéticos, c/ sd. metabólica ou com dois ou mais fatores de risco.
• USG doppler de carótida: sopro carotídeo, sinais de doença cerebrovascular ou doença aterosclerótica em outros territórios.
• Teste ergométrico: suspeita de DAC estável, DM ou história familiar de DAC em pacientes com PA controlada.
• Hb1AC: glicemia de jejum > 99mg/dL, história familiar DM2, diagnóstico prévio de DM e obesidade.
• USG doppler renal: presença de sopro ou massa abdominais.
• VOP (velocidade de onda de pulso): hipertensos de médio a alto risco – valor > 12m/s são anormais.
• RNM cérebro: déficit cognitivo ou demência – avaliar infartos cerebrais silenciosos e micro-hemorragias.

Estratificação do risco cardiovascular

• 2 estratégias
• RCV diretamente relacionado à HAS: HAS estágio III ou presença de LOA, DCV, DRC ou DM – alto risco; s/ outro FRCV e PAS 130-139 e/ou PAD 85-59 – s/ risco adicional;
• FR adicionais a HAS: sexo masculino, idade,
• LOA: HVE, doppler carótidas, VOP > 10, ITB < 0,9, DRC estágio III, albuminúria.
• RCV geral em 10 anos (qualquer pessoa com idade entre 30-74 anos): 3 etapas – identificar aterosclerose e equivalentes (coronariopatia, dça cerebrovascular, DAP, subclínica significativa, revasc, DM, DRC, hipercolesterolemia familiar = alto risco), calcular escore de risco global (ERG) (baixo < 5%, intermediário < 5% + HF DVC prematura/homens 5-20%/mulheres 5-10%, alto homens > 20%/mulheres > 10%), reclassificar o risco se fatores agravantes (HVE, PCR > 2, ITB < 0,9, albuminúria, SM, HF DVC prematura).

HIPERTENSÃO SECUNDÁRIA

~5% das HAS

Principais causas

• Dças parenquimatosas renais
• Estenose da artéria renal
• Uso de ACOs
• Hiperaldosteronismo primário
• Mnemônico CEARA: Coarctação, Endocrinopatias (2 cabeça, 3 pescoço, 2 abdome), Apneia do sono, Rim (estenose de artéria renal e DRC), Anticoncepcional e drogas.

Quando investigar?

• AOS: roncos, sonolência diurna, sd. metabólica – polissonografia
• Hiperaldosteronismo primário: hipertensão resistente ao tto e/ou hipocalemia e/ou nódulos renais: relação aldosterona sérica/atividade de renina plasmática, TC ou RNM abdome.
• Dça parenquimatosa renal: Insufic renal, dça cardiovascular, edema: TFG, USG renal, pesquisa de albiminúria, proteinúria.
• Dça renovascular:
• Coarctação da aorta: pulsos femorais reduzidos, rx tórax anormal; ecocardiograma ou TC aorta
• Sd. Cushing: cortisol livre urinário 24h
• Feocromocitoma: catecolaminas + metanefrinas urinárias 24h.
• Hipotireoidismo: TSH
• Hipertireoidismo: TSH
• Hiperparatireoidismo: litíase urinária, osteoporose, depressão, letargia, fraqueza muscular; PTH.
• Acromegalia: cefaleias, fadiga, problemas visuais, aumento das mãos pés e lingua; IGF-1 (amostra isolada).