Médico radiologista, com atuação em radiologia geral e musculoesquelética.

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HIPOGLICEMIA

X

Hipoglicemia em diabéticos

  • Tríade de Whipple: glicemia < 70, sintomas compatíveis e melhora com a reposição de glicose

Hipoglicemia em não-diabéticos

  • Tríade de Whipple: glicemia < 50, sintomas compatíveis e melhora com a reposição de glicose

Causas de hipoglicemia

  • Em diabéticos (comum)
    • Medicações: sulfonilureias, insulina, glinidas
    • Atraso na refeição, exercício
    • IRC, hepatopatia, má-absorção
  • Em não-diabéticos (rara)
    • Clínicas: defeitos enzimáticos, nesidioblastose
    • Adultos: medicações, insulinoma, câncer, pós-cirurgia bariátrica, “reativa”

Sintomas de hipoglicemia

  • Primeiros sintomas: autonômicos
    • Adrenérgicos: taquicardia, tremores, ansiedade, palidez, hipertensão
    • Colinérgicos: fome, sudorese, parestesias
  • Neuroglicopênicos
    • SNC: confusão, fraqueza, alterações de comportamento, alterações visuais
    • Inconsciência, convulsão
    • Morte

Gravidade da hipoglicemia

  • Leve – sintomas autonômicos, melhora 15 minutos após ingesta 15g CHs
  • Moderada – sintomas neuroglicopênicos, ajuda de terceiros
  • Grave – inconsciência, convulsões, coma – assistência médica
  • Assintomáticas: comuns no DM1 intensivo

Tratamento das hipoglicemias

  • Leves: “regra dos 15”
    • 15g de glicose VO
    • Repetir em 15 minutos se necessário
  • Graves
    • Glicose EV (20-30g)
    • Glucagon 1mg IM ou SC

CETOACIDOSE DIABÉTICA

Síntese de corpos cetônicos é inibida por pequenas quantidades de insulina

Para haver cetogênese excessiva:

  • Deficiência severa de insulina: DM1
  • Excesso de hormônios contrainsulínicos (cortisol, catecolaminas, GH): DM2 com stress grave (sepse, IAM, politraumatismo, etc.)

Fisiopatologia

  • Hiperglicemia
  • Cetose
  • Acidose metabólica

Quadro clínico

  • Instalação aguda/subaguda (horas/dias)
  • Sintomas de hiperglicemia: poliúria, polidipsia, perda de peso
  • Fagida, mal-estar
  • Dor abdominal, vômitos (acidose)
  • Taquipneia (Kussmaul), hálito cetônico
  • Prostação, torpor / coma: 10 a 20% (casos graves)

Fator precipitante

  • 1ª manifestação DM1 (25%)
  • Infecção – urinária, respiratória, pé diabético
  • Uso irregular de insulina
  • IAM
  • Uso de substâncias hiperglicemiantes
    • Glicocorticoides
    • Cocaína, álcool

Diagnóstico

  • Critérios diagnósticos
    • Glicemia > 250
    • pH < 7,3 ou NaHCO3 < 15
    • Cetonúria > 1+
  • Acidose metabólica com anion gap alto
    • Acúmulo de cetoácidos
  • Eventualmente: CAD euglicêmica
    • Jejum prolongado, gestação

Avaliação da Cetose

  • Corpos cetônicos: acetona, acetoacetato e beta-OH-butirato
  • Avaliação urinaria:
    • Método do nitroprussiato (cetonúria) – não dosa beta-OH-butirato
  • Dosagem plasmática: preferível
    • Não é disponível em muitos serviços

Fórmulas úteis

  • Osmolaridade efetiva:
    • 2 (Na) + (glicemia/18) Normal: 280-290
  • Ânion gap
    • (Na) – (Cl + HCO3) Normal: < 8
  • Correção do sódio pela glicemia
    • Na + 1,6 x (glicemia – 100/100)

Classificação

X

Tratamento

  • Meta: pH > 7,3
  • 1) Hidratação
    • Déficit: 2 a 6 litros
    • Inicial: SF a 0,9% (isotônica)
      • 1 litro EV rápido (em adultos)
      • 20 mL/kg (em crianças)
    • Seguintes: checar Na e hidratação
      • Depletado: sempre SF 0,9%
      • Hidratado: SF 0,9% ou SF 0,45% (hipotônica)
    • Quando o paciente atingir glicemia < 250mg/dL: adicionar glicose à solução de hidratação (a 5%) – prevenção de hipoglicemia
  • 2) Insulinoterapia
    • Insulina rápida (regular)
    • Via de administração: EV (1ª opção) e IM/SC (leves)
    • Dose
      • Bolus inicial
        • 0,15 U/kg (EV)
        • 0,3 U/kg (IM)
      • Infusão: 0,1 U/kg/dia
    • Resultados esperados
      • Queda da glicemia em 10% ou 50-80 mg/dL a cada hora
      • Ajuste da infusão conforme queda da glicemia
      • Quando glicemia < 250: reduzir dose pela metade
    • 3) Potássio
      • K corporal total diminuído
        • Déficit: 500 a 700 mEq
      • K plasmático muitas vezes normal/alto!
        • Acidose metabólica, insulinopenia
        • Shift de K do intra para o extracelular
      • Repor K após o 1º litro de SF EV:
        • Se 3,3 a 5,5: 20 a 30 mEq/L EV
        • Se < 3,3: 40 a 60 mEq/L (suspender insulina)
      • Bicarbonato
        • Riscos:
          • Acidose paradoxal SNC
          • Desvio curva dissociação Hb
          • Hipocalemia
        • Raras indicações (adultos com acidose grave, hipercalemia)
          • pH < 7 a 50 mEq/200mL AD – 1h
          • pH < 6,9 a 100 mEq/400mL AD – 2h
          • Máximo: 1 mEq/kg
        • Outros eletrólitos
          • Fosfato, cálcio, magnésio: raramente são necessários

Resolução da CAD

  • pH > 7,3
  • Ânion gap < 12
  • HCO3 > 18
  • Paciente BEG, hidratado, alerta
  • Conduta:
    • Suspender insulina EV
    • (Re)introduzir insulina SC

Cuidados pós-CAD

  • Se o paciente já usava insulina:
    • Reintroduzir na dose usual
  • Se o paciente não tinha tratamento prévio:
    • Iniciar ~ 0,6U/kg/dia
    • 50-60% basal, 40-50% rápida
    • Esquema basal-bolus, 3 aplicações/dia
  • Bolus suplementares se necessário (“correção”)
  • Na transição da insulina EV para SC: sempre permitir pelo menos 1-2 horas de sobreposição

Complicações

  • Mortalidade < 5% em bons centros
    • Pior: idosos, gestantes, comorbidades
  • Hipoglicemia (evitável)
  • Hipocalemia (evitável)
  • SARA
  • Acidose hiperclorêmica
  • Edema cerebral
    • Mais frequente em crianças (1%)
    • Cefaleia, vômitos, rebaixamento, convulsões, incontinência, coma
    • Confirmação: TC de crânio – edema cerebral difuso
    • Fatores de risco: queda muito rápida da osmolaridade
      • Máximo 3mOsm/L/hora
      • Limitar hidratação a 50 mL/kg nas primeiras 4 horas
      • Manter glicemia 250-300 até resolução
    • Mortalidade elevada (40 a 90%)

ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICÊMICO NÃO-CETÓTICO (EHHNC)

  • Complicação exclusiva do DM2
  • Hiperglicemia e depleção intensas
  • Secreção residual de insulina consegue inibir a lipólise e a cetogênese
  • Depleção SEVERA (6-10 L)
    • Idosos, sequelados de AVC, mobilidade restrita, baixo nível de consciência
  • Hiperglicemia SEVERA
  • Hiperosmolaridade
    • Relação com alteração mental
    • Osmolaridade efetiva > 320
  • Ausência de Cetose e acidose

Diagnóstico

  • Critérios
    • Glicemia > 600
    • pH > 7,3 e HCO3 > 15
    • Cetonúria – / discreta
    • Osmolaridade > 320
  • Instalação insidiosa
  • Torpor/coma: 50%
  • Insuficiência renal frequente
  • Na normal ou elevado

Tratamento

  • Insulinoterapia
    • 0,1 U/kg/h – somente EV
    • Manter até correção da osmolaridade
  • Hidratação
    • Vigorosa: SF a 0,9% ou 0,45%
    • Glicose: quando glicemia < 300
  • Potássio: idem CAD
  • Tratar causas predisponentes
  • Meta: Osm < 315, Alerta

Complicações

  • Distúrbios hidroeletrolíticos
    • Hipocalemia – monitorizar ECG
    • Hipo ou hipernatremia
  • Hipotensão/choque
  • Hipoglicemia
  • Mortalidade: 15 a 50%
    • Pacientes mais idosos, com mais comorbidades

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