Introdução

1a. Causa mortis entre 1 e 45 anos

4a. Causa de mortalidade nos EUA nos últimos anos

1,5 milhão TCE/50 mil mortes/90 mil inválidos por ano

10% morrem antes de chegar ao hospital. 90% das mortes pré-hospitalares

70% leves, 15% moderados e 15% graves

Prevenção da lesão secundária: manter oxigenação e perfusão cerebrais

Identificar lesões de tratamento cirúrgico

Interconsulta com neurocirurgia

Álcool em 3/4 dos TCEs

Anatomia

Artéria meníngea média é a mais lesada

HSA é mais comum após TCE (contusões cerebrais ou rupturas de vasos da base)

Couro cabeludo muito vascularizado

Nervo oculomotor (III par) é herniado contra a tenda do cerebelo na HIC

Fibras parassimpáticas são mais superficiais

Anisocoria e midríase do lado da lesão

Compressão continuada causa paralisia e desvio lateroinferior.

Déficit motor contralateral (compressão trato corticoespinhal mesencefálico)

Fisiologia

Pressão intracraniana normal: 10 mmHg

Doutrina de Monro-Kellie

Compensação intracraniana perante massas em expansão

Volume venoso + volume arterial + cérebro + LCR

Curva volume-pressão

Pressão de perfusão cerebral

PPC = PAM-PIC

Normal: 50 a 150 mmHg

Fluxo sanguíneo cerebral

Normal: 50-55 mL/100g

Classificação

Mecanismo

Fechado

Penetrante: além da dura-máter

Gravidade

Coma: não obedece a comandos, não fala, não abre os olhos

Escala de Coma de Glasgow (ECG) < 8 é altamente sugestivo

Leve: ECG entre 13-15

Moderado: ECG entre 9-12

Grave: ECG 8 ou menos; estado de coma

TCE Leve após 3 meses

79% cefaleia persistente

59% alterações de memória  (34% desempregados)

Prognóstico

Mortalidade: 0, 10, 36%

Sequelas: 10, 66, 100

Morfologia

Fraturas de Crânio – alta energia

De calota craniana

Exposta ou fechada

Com ou sem afundamento

Linear vs. Estreladas

Da base do crânio

Com ou sem perda de LCR

Com ou sem paralisia do VII nervo craniano

Lesões Intracranianas

“TC importante para diagnóstico e acompanhamento evolutivo”

Conceitos

• Choque neurogênico: hipotensão provocada por lesão medular – vasodilatação e bradicardia (perda de aferência). Tratamento – volume + vasopressores (dopamina, nora)
• Choque medular: déficit neurológico (pancada) provocado por lesão medular – flacidez e arreflexia. Tratamento – conservador

Glasgow – P

• Calcular o Glasgow – 3-15 (+ NT) / abertura ocular com pressão / leve 13-15, moderado 9-12, grave <= 8
• Avaliar a resposta pupilar: 2 pupilas reativas (0) 1 (1) 2 pupilas não reativas (2)
• Glasgow – P (1-15) –
• Dilatação pupila – herniação nucal – homolateral

Lesões cerebrais difusas

• Concussão cerebral: desaceleração súbita; perda temporária de função neurológica (“nocaute”); perda de consciência < 6h (clássico), amnésia, confusão, convulsão; solicitar TC: Glasgow < 15 após 2h, fraturas de crânio, vômito >= 2 episódios, idade > 65 anos/amnésia >= 30 minutos, mecanismo perigoso (ejeção de veículo, atropelamento, queda > 1m ou 5 degraus)
• Lesão axonal difusa (LAD): desaceleração súbita + cisalhamento; perda imediata e duradoura da consciência; coma > 6h, Glasgow baixo + TC “inocente”.

Lesões cerebrais focais

• Anatomia: calota craniana / espaço epi ou extradural – artéria meníngea / dura mater / espaço subdural – veias ponte / aracnoide / espaço subaracnoide – LCR / pia mater
• Hematoma subdural: mais comum, veias ponte, fator de risco – atrofia cortical (idoso, alcoólatra), clínica progressiva, TC – imagem hiperdensa “em crescente”, cirurgia se desvio da linha média >= 5mm
• Hematoma extra/epidural: menos comum, artéria meníngea média, fator de risco – trauma grave/fratura do osso temporal (trauma do lado da cabeça), clínica com intervalo lúcido (+/- 60%). TC – imagem hiperdensa biconvexa, cirurgia se desvio da linha média >= 5mm

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Lesão traumática cerebral (LTC)

• Até 1970: suporte; exame físico/Rx; mortalidade 50%.
• Após 1970: IOT; transporte para centro adequado; ressuscitação, TC crânio precoce, tratamento cirúrgico precoce; UTI; mortalidade 36%.
• Epidemiologia: H2:M1; trifásico – < 5 anos, 15-24 anos, > 75 anos; álcool e LTC 50%; alto custo social – mortalidade e grau de dependência.
• Classificação: leve (ECG 14-15) – 3% evoluem para grave; moderado (9-13) – 80% das admissões, 10-20% evoluem para grave; grave (<8).
• Lesões típicas na LTC – aca: afundamento de caixa craniana (pneumoencéfalo); ausência de sulcos corticais; hemorragias parenquimatosas; hemoventrículo; hematoma extradural (biconvexa); hematoma subdural (bicôncava); desvio de linha média; hematoma Intraparenquimatoso.
• Fisiopatologia: lesão primária – trauma; lesão secundária – multifatorial – 4 mecanismos principais (isquemia/excitotoxicidade/depleção energética, cascata da morte neuronal, edema cerebral, inflamação); nenhum tratamento isolado altera a evolução.
• Prevenção: cinto de segurança, capacete, air-bag.
• Sistema de atendimento do trauma: sistema organizado de atendimento ao trauma, redução de mortalidade.
• Tratamento inicial: prioridade na LCT – ressuscitação rápida (ATLS); prevenção de lesão secundária (hipóxia/hipotensão); hipóxia – cianose / PO2 < 60 / SatO2 < 90%; hipotensão – PAS < 90. Sem sinais de herniação ou piora neurológica progressiva atribuível a outra causa – sem hiperventilação; sedação se necessário; evitar BNM. Com HIC provável (anisocórico, hemiparético, descerebrando/decorticando unilateralmente) – hiperventilação, manitol, sedação e paralisia.
• Algoritmo da abordagem inicial da LTC grave: ECG < 8 – avaliação do trauma (ATLS) – IOT, reposição volêmica, normoventilação (pCO2 35-45), oxigenação, sedação +- paralisia – se herniação ou piora neurológica – +- manitol 1g/kg/+- hiperventilação – após melhora TC crânio – se lesão cirúrgica, centro cirúrgico – sem lesão cirúrgica – PIC e tratar HIC em UTI.
• Monitorização da PIC (manter PPC > 60mmHg): HIC? Drenagem liquórica (se disponível) – hiperventilação (pCO2 30-35mmHg) – manitol 0,25-1g/kg – HIC? Hiperventilação < 30mmHg + SjO2/AVDO2/FSC – barbitúricos em altas doses – outras terapias de 2ª linha.
• Recomendações gerais: hipóxia e hipotensão devem ser evitadas.
• PIC: TCE grave + TC alterada; TCE grave + TC normal (> 40 anos, hipotensão, posturas patológicas uni ou bilateral). Gatilho para tratamento: 20mmHg; PIC +CT + QC.
• PPC: 50-70mmHg; terapias agressivas > 70 devem ser evitadas por risco de SDRA; melhor prognóstico com PPC+SjO2; < 50 devem ser evitadas.
• PtO2 (pressão parcial de oxigênio no tecido cerebral): gatilho para tratamento – PtO2 < 15mmHg e SjO2 / 50%.
• Hiperventilação: deve ser evitada na ausência de HIC; uso profilático deve ser evitado, principalmente nas primeiras 24h; pode ser necessária por períodos curtos de tempo na piora neurológica ou por períodos mais prolongados quando HIC refratária.
• Solução hipertônica: efeitos – ação osmótica (diminuição de água/volume cerebral às custas de água livre dos tecidos não lesados), hemodinâmica (expansão plasmática), reatividade vascular (diminuição do edema endotelial, aumento do diâmetro vascular, diminuição da resistência vascular regional por liberação de NO), imunomoduladora (inibição leucocitária pós-trauma). Principais problemas – mielinólise pontina, HSA, IRA (baixo risco se mantida euvolemia), HIC rebote (efeito de parada da infusão ou evolução natural da HIC?), aceita para crianças com HIC (1ª ou 2ª linha), resultados conflitantes em adultos (2ª linha na HIC refrataria).
• Manitol: efetivo no controle da PIC elevada após LTC (dose de 0,25-1g/kg, indicado na evidencia de herniação transtentorial ou piora neurológica progressiva não explicada por outras causas); evitar hipovolemia; solução hipertônica?
• Soluções hipertônicas: evitar hiponatremia e manter sódio no limite superior no paciente com HIC.
• Barbitúricos: uso profilático não recomendado; propofol não muda mortalidade em 6 meses; pentobarbital 10mg/kg
• Corticoides: não é recomendado para melhora do prognostico ou redução da PIC em LTC.
• Anticonvulsivantes profiláticos: fenitoína/ác. valproico; na 1ª semana pós-TCE; uso prolongado não indicado para prevenção de convulsão pós-traumática.
• ATB profilático: na intubação/na manutenção de sistema ventricular.
• Profilaxia TVP: prevenção farmacológica/ mecânica.
• Traqueostomia precoce: não muda mortalidade.
• Nutrição: atingir necessidade calórica até o 7º DI; via de nutrição? Hiperglicemia pior prognostico; hipotermia profilática – evolução neurológica favorável.
• Craniectomia descompressiva: tratamento efetivo no controle da HIC; efeito benéfico se realizada precocemente; melhor em crianças.