DOENÇAS CEREBROVASCULARES

As doenças cerebrovasculares estão no segundo lugar no topo de doenças que mais acometem vítimas com óbitos no mundo, perdendo a posição apenas para as doenças cardiovasculares.

Manifestação clínica inicial:

Icto transitório

Pequeno icto

Icto completo

Icto em evolução

Sintomas associados à circulação anterior

A- Disfunção motora contralateral

B- Perda visual no olho ipsilateral

C- Hemianopsia homônima contralateral

D- Afasia

E- Distúrbio sensitivo contralateral

Sintomas associados à circulação posterior

A- Disfunção motora em qualquer combinação

B- Perda visual uni/bilateral homônima

C- Distúrbios sensitivos uni/bilaterais

D- Distúrbio do equilíbrio

E- Alterações em nervos cranianos

Diagnósticos diferenciais

Tóxico/Metabólico

Enxaqueca acompanhada

Paralisia pós ictal

Tumores

Avaliação clínica inicial

Geral: arritmias, respiração, hipertensão.

Neurológica: Nível de consciência, tipo de AVC, Localização, Gravidade.

Escala de AVC (NIH): pontuação 0 a 42, sendo leves abaixo de 4 pontos e com déficits graves > 22 pontos.

Escalas de Hunt&Hess, Fisher, Rankin, Índice de Barthel.

• AVC isquêmico ou AIT com fibrilação atrial persistente ou paroxística iniciar profilaxia com anticoagulação oral com ajuste da dose da warfarina (RNI entre 2 e 3 – alvo 2,5).

•O aumento da idade isoladamente não é contraindicação para o uso do anticoagulante oral.

•Apesar de não haver consenso na literatura, depois de AIT ou AVC menor, a anticoagulação pode ser iniciada imediatamente.

•Casos moderados podem ser iniciados em 5 a 7 dias e, quando a área infartada é extensa, o tempo mínimo para o início da anticoagulação pós-AVC é de algumas semanas (2 semanas), recomendando-se análise individualizada dos casos.

1- associados com hipercoagulabilidade relativa:

* anticorpos Antifosfolipídio (a PL ):

-anticorpos anticardiolipina

-anticoagulante lúpico

* síndrome paraneoplásica

* infecções graves

* pós-trauma severo

* gravidez

* anticoncepcionais orais

2- associados com anorm. de anticoagulantes naturais:

* Antitrombina 3

* Proteína C

* Proteína S

3- outras condições:

* deficiência de plasminogênio

* concentração excessiva de ativador / inibidor

de plasminogênio

* trombocitemia essencial

* policitemia

* púrpura trombocitopênica trombótica

* coagulação intravascular disseminada

Escala de HUNT & HESS

I assintomático, cefaleia discreta, rigidez de nuca leve

II cefaleia moderada a grave, rigidez de nuca, sem déficit exceto paresia de nervos cranianos

III sonolência, confusão mental, sinais focais leves

IV torpor, hemiparesia moderada a severa, alterações vegetativas

V coma profundo, rigidez de descerebração

IRM: DIFUSÃO & PERFUSÃO

Padrões de infarto diferentes podem ser identificados através das técnicas de difusão e perfusão da IRM

A difusão reflete o núcleo infartado irreversivelmente danificado e a perfusão toda área de hipoperfusão

A diferença de volume entre os dois corresponde a penumbra (tecido isquêmico que pode responder ao tratamento)

FSC X PIC

O crânio é um compartimento rígido, preenchido por cérebro (80%), sangue (10-12%) e LCR (8-10%).

Doutrina de Monro-Kellie: equilíbrio entre os compartimentos.

Objetivo: manter PIC normal

FSC X PIC

Consumo de oxigênio (TMCO2=taxa metabólica cerebral de oxigênio):

3,5 cm³ / 100g tecido neural / minuto = 15 – 20% do consumo corporal total

Consumo de glicose:

5,5mg / 100g tecido neural / min (85% para combustão de oxigênio)

2g de estoque (glicogênio e glicose) = 90 min de manutenção das funções básicas, quando em hipoglicemia severa

FSC é mantido por:

A) vaso-dilatação intra-craniana e abertura de vasos comunicantes quando:

TMCO2 (ex. anemia aguda)

PCO2 (ex. narcose – aumento de 70% da PCO2 duplica o FSC)

Pressão de perfusão (ex. choque) até PAM de 60mmHg

B) vaso-constrição intra-craniana, principalmente quando aumenta a pressão de perfusão (PAM até 140mmHg, exceto em hipertensos crônicos)

Depende de:

TMCO2 (ou demanda média de consumo de O2 )

Pressão parcial de CO2

Pressão parcial de O2

Pressão de perfusão cerebral

FSC (em ml/100g/min)

50 = Função neuronal normal

40-50 = Vaso-dilatação compensatória

30-40 = Aumento da extração de O2; função neuronal normal e glicólise anaeróbica (vaso-dilatação compensatória); (hipert. art. sistemática)

15-30 = Falência elétrica das membranas neuronais (despolarização anóxica)

Metabolismo oxidativo reduzido (penumbra isquêmica)

Bombas metabólicas inibidas

Aumento de glutamato (glutamato toxicidade)

Abertura de canais de cálcio voltagem-sensitivas -> Influxo de cálcio intra-celular -> influxo de sódio intra-celular -> edema neuronal e glial <10 = Interrupção da síntese de ATP

Falência das bombas iônicas

Aumento da produção de radicais livres > peroxidação lipídica e proteólise > fragmentação da membrana neuronal.

Existem fortes evidências que morbidade e mortalidade pós AVC pode ser reduzida com tratamento apropriado. Assim, esses pacientes devem ser imediatamente avaliados e tratados.

Avaliação urgente é dirigida primariamente a determinar se o AVC isquêmico (AVCI) é a provável causa dos sintomas do paciente e se este pode ser tratado com rt-PA intravenoso.

Em 1996, a FDA aprovou o rt-PA IV para o uso selecionado no AVCI agudo, com menos de três horas do início.

Conclusão dos Estudos: aumento de 30% na probabilidade de ficarem com mínima ou nenhuma incapacidade. CONTUDO:

de 10 X no risco de hemorragia intracraniana fatal (3% vs 0,3%).

 de 10 X na frequência total de hemorragia sintomática (6,4% vs 0,6%).