SEMIOLOGIA CARDIOLÓGICA

Na circulação fetal, o forame oval tem abertura unilateral, sendo a P maior nas câmaras direitas. Da artéria pulmonar, o sangue vai desde o canal arterial à aorta, devido ao colabamento pulmonar (cheio de líquido). Após o nascimento a P aumenta nas câmaras esquerdas (fecha o forame oval) e menor resistência pulmonar (sem líquido nos alvéolos; fecha o canal arterial).

Sopro (turbilhonamento das hemácias, por estenose, regurgitação, dilatação ou hipercinese do vaso) inocente ocorre em 30% das crianças por turbulência do fluxo de saída na A.A. ou na pulmonar, devido ao seu angulamento mais fechado. À medida que a criança cresce, os arcos se retificam. Caracterizado pelo ecocardiograma apesar de seu som ser mais suave na borda esternal esquerda, é sistólico e assintomático. NÃO PATOLÓGICO

1) Inspeção: ictus, abaulamentos e retrações e demais regiões (cianose, desconforto, perfusão periférica < 2-3s, edema, palidez, etc.)

2) Palpação:

Do ictus:

RN: 3-4 espaço intercostal esquerdo para fora da linha hemiclavicular

2A: 4 espaço intercostal esquerdo para fora da linha hemiclavicular

6-7: 5 espaço intercostal dentro da linha hemiclavicular esquerda (padrão do adulto)

Alterações do ictus:

1.Hipertrofia global: desvia para dentro e para fora

2.Atelectasia pulmonar: desvia direita direita

3.HVE: desvia para fora

4.HVD: desvia para a direita

5.Derrame pleural: some

6.Ausente em pct. obeso, miocardite grave e pericaridite

Avaliar a sede, extensão e força.

Ver a turgência venosa jugular, a perfusão periférica, palpação dos pulsos (braquial e femoral, principalmente). Na palpação do pedioso em RN, se aumentado indica shunt alterado. A arterite de Takayasu tem ausência de pulso em MMSS. Em MMII, indica coarctação da aorta.

Avaliar as bulhas. Mitral: ictus. Aórtico: 2 espaço intercostal D. Pulmonar: 2espaço intercostal E e tricúspide 4 espaço intercostal E.

Primeira bulha: contração do ventrículo, com fechamento das válvulas mitrais e tricúspide e abertura das válvulas pulmonares e aórtica.

Segunda bulha: diástole do ventrículo, com abertura das válvulas mitrais e tricúlpide e fechamento das válvulas pulmonar e aórtica.

Sopro entre B1 e B2 (sistólico): foco tricúspide e mitral com insuficiência das válvulas (que ficam abertas). No foco aórtico e pulmonar, é estenose dessas valvas que não se abrem por completo. Se for diastólico (entre B2 e B1), ocorre o inverso.

Os sopros ocorrem por 4 mecanismos: aumento de velocidade do fluxo (síndromes hipercinéticas), aumento do calibre do vaso após estenose, obstrução localizada (estenose valvar), regurgitação (insuficiência valvar).

No sopro, avaliar a localização, a irradiação e a intensidade do sopro.

A circulação fetal é caracterizada pela maior pressão nas câmaras direitas, canal arterial, forame oval e aumento da resistência pulmonar. Com o clampeamento os canal e o FO se fecham, a resistência pulmonar reduz e a pressão aumenta no coração esquerdo.

O sopro inocente deixa de ocorrer com o crescimento da criança (o turbilhonamento cessa). Não há má formações. Ocorre na saida de grandes vasos, de ruído sistólico, maior na inspiração e na atividade física, sem componente diastólico, não irradia. Os 5 “S” são: inocente, macio, sistólico, assintomático e e borda esternal esquerda.

As cardiopartias congênitas dividem-se nas cianóticas e nas acianóticas. Estas últimas ocorrem por: shunt esquerda-direita (persistência do forame oval, CIV, CIA e persistência do canal arterial) e obstrução da via de saída (estenose da pulmonar e aórtica ou insuficiência por corartação da aorta). A primeira (cianótica), ocorre por Tetralogia de Fallot, transposição de grandes vasos e defeitos do septo átrioventricular completo.

1. Acianóticas: shunt esquerda-direita (CIA, CIV e pesistêcia do canal arterial) e obstrução das vias de saída (estenose pulmonar ou coarctação da aorta)

2. Cianóticas: tetralogia de Fallot, transposição dos grandes vasos da base e defeito do septo AV completo.

SHUNTS

· CIV defeito do septo interventricular: comunicação entre os dois ventrículos. Se pequeno (> 3 mm), fecha automaticamente e é assintomática (sem repercussão hemodinâmica). Nesse caso, então, sangue flui do VE ao VD, pois o VE possui maior P. Por isso, o sopro ocorre na sístole. Se grande (igual ou > que o D aorta), a quantidade de sangue que flui para o VD é grande (sinais de congestão com hiperfluxo pulmonar), passando pouco sangue para a A.A., com baixa perfusão, oxigenação e PA. automaticamente e é sintomática. Isso também ocorre porque o sangue flui do VE ao VD, pois o VE possui maior P. Devido à grande comunicação, o sopro é diastólico (aumento do fluxo na válvula mitral), por conta do enchimento extra do AD (maior retorno decorrente da congestão). Sinais como ICC e taquipinéia. Pode acarretar dilatação da pulmonar e hipertrofia cardíaca excêntrica desde o VD, para o AE e ao VE, podendo chegar ao AD. CIV tem maior risco de formar vegetações em válvulas, no caso de infecções.

· CIA comunicação interatrial: difícil de diferenciar do não fechamento do forame. Envolve o forame oval por defeito no septo interatrial. Pode ser osteum secundum (simples), na qual o sangue vai desde o AD ao VD e para a pulmonar. Retorna ao AE e reflui para AD que vai para VD, por causa da maior P esquerda. Se pequena, a comunicação é assintomática (sem repercussão hemodinâmica) e o sopro é ausente à ausculta. Fecha automaticamente. Em comunicações maiores, o sopro é diastólico em tricúspide (maior desvio ao AD) e sistólico (na passagem do VD para a pulmonar/muito sangue=congestão). Esse sopro é audível em borda esternal esquerdo pelo aumento do fluxo de saída do VD. Por isso, o AD dilata-se, com estase jugular, rebaixamento de fígado/hepatomegalia, ascite e edema de MMI (tudo isso pelo menor retorno possível do sangue sistêmico ao AD). A CIA pode acompanhar-se de deficiência de válvulas (defeito de septo AV parcial).

· Defeito do septo AV parcial: composto por CIA e insuficiência mitral e tricúspide. O sopro é pansistólico apical pela regurgitação ventricular. Nesse caso, ocorre o mesmo, em que o sangue vai desde o AD ao VD e para a pulmonar. A insuficiência de válvula cardíaca, no entanto, causa um refluxo para o AD. O sangue que retorna ao AE e reflui para AD que congestiona ainda mais. Por isso, a contração do VE reflui mais sangue para o AD. Manifesta-se com dilatação de AD e eventual cardiomegalia, com estase jugular, rebaixamento de fígado/hepatomegalia, ascite, edema de MMI e periferia com baixa oxigenação, abaulamento da artéria pulmonar e congestão do AD (tudo isso pelo menor retorno possível do sangue sistêmico ao AD).

· Persistência do canal arterial (PCA): ocorre majoritariamente em prematuros, em que a imaturidade dos pneumócitos II reduz a produção de surfactante, mantendo os alvéolos colabados, de modo que persiste o canal arterial. Assim é uma criança com baixa oxigenação (cianose, se o colabamento for total), sendo necessário entubar em alguns casos e repor surfactante. A pressão na aorta é maior do que na pulmonar, portanto o sangue vai desta para a pulmonar (no útero é da pulmonar à aorta, por causa da P direita ser maior). Se a comunicação for grande, pode haver congestão pulmonar e sobrecarga do coração esquerdo. A periferia é pouco oxigenada. Se a congestão for muito importante, o sangue não flui para pulmonar e desvia para a A.A., oferecendo sangue rico em CO2 para o corpo. Sopro contínuo e clavicular. Se for grande, há ICC e congestão pulmonar e de AE.

OBSTRUÇÃO DA VIA DE SAÍDA

· Estenose válvula pulmonar: congestão de câmaras direita, com hipofluxo pulmonar. Manifesta-se com dilatação de AD e eventual cardiomegalia esquerda, com estase jugular, rebaixamento de fígado/hepatomegalia, ascite, edema de MMI (tudo isso pelo menor retorno possível do sangue sistêmico ao AD), se for uma estenose importante. Se não, tem-se apenas sopro sistólico na margem esquerda esternal.

· Estenose válvula aórtica: no VE à aorta causa baixa oxigenação da periferia e VE hipertrofia. O AE pode hipertrofiar-se e cursar com congestão pulmonar. Logo, se importante, tem-se sinais de hiperfluxo com sopro sistólico. Se não, tem-se apenas sopro sistólico.

· Coartação da aorta: pinçamento da aorta e pode ocorrer em vários níveis (pequeno, médio ou grande) e seus sintomas variam com estes. O sopro é sistólico na margem superior da aorta, com eventual hipertensão sistêmica e baixa perfusão corporal. Agrava-se com o passar da idade.

CIANÓTICAS

· Tetralogia de Fallot: cursa com CIV, hipertrofia VD, estenose da válvula pulmonar e acavalgamento da aorta sobre os ventrículos. O sopro é sistólico na margem esternal esquerda. A estenose da pulmonar causa um refluxo ao VD e em seguida, ao chegar do VE, parte do sangue retorna ao VD (pela CIV) e parte do sangue remanescente nessa câmara vai à aorta por causa da estenose na pulmonar, com hipofluxo pulmonar sem sinais de ICC. Isso causa baixa perfusão ao corpo com presença de cianose.

· Transposição de grandes vasos: aorta no VD e pulmonar no VE. Causa cianose seguida de morte (mantém a vida pelo forame oval e pelo canal arterial, até 72 horas).

· Defeito do septo AV total: CIA, CIV e isuficiência mitral e tricúspide, que possui válvula AV única. Muito comum em pacientes com Down. A cianose é central, sem sopro. Coração em “bola”. Por isso, pouco sangue segue para a aorta, com hipofluxo na periferia, AD hipertrofiado com estase jugular, rebaixamento de fígado/hepatomegalia, ascite e edema de MMI (tudo isso pelo menor retorno possível do sangue sistêmico ao AD).

O sopro é pansistólico ou ausente no defeito do septo AV total por defeito das válvulas AV e porque no RN não ausculta-se os focos.

3) Ausculta