DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA (DPOC)

Diferencial com asma: ambas doenças inflamatórias – eosinófilos (alergia) x neutrófilos (cigarro, fumaças tóxicas) – ambas doenças obstrutívas – sintomas episódios na asma x sintomas progressivos na DPOC – asma responde ao brondilatador x sem resposta na DPOC – tempo

Tabagismo:

Epidemiologia

4ª doença clínica que mais mata

Espectro

Bronquite crônica – tosse produtiva por 3 meses durante 2 anos consecutivos – brevilíneo, obeso, expectoração, azul pletórico

Enfisema pulmonar – diagnóstico histológico: destruição da parede alveolar – longilíneo, tórax em tonel, emagrecido, pouca tosse, soprador rosado

Definição

Sintomas crônicos, progressivos e não totalmente reversíveis + Epidemiologia (fator de risco) + Espirometria com distúrbio obstrutivo

Fisiopatologia

Inalação de partículas tóxicas + Fatores genéticos -> Inflamação crônica neutrofílica -> Desbalanço proteases (neutrófilo) x antiproteases -> Estresse oxidativo

Etiologia

Tabagismo

Exposição a fogão de lenha

Irritantes, vapores e fumaça (mineração de carvão, escavação de túneis, processamento de madeira, papel, alimentos)

Deficiência de antiprotease – deficiência de alfa-1-antitripsina

• Enfisema iniciado < 45 anos
• Enfisema sem fator
• Doença hepática inexplicada
• Vasculite com positividade de ANCA-c

Radiografia

• Enfisema em lobos superiores – tabagismo (a fumaça sobe)
• Enfisema em lobos inferiores – def. alfa-1-antitripsina

Perda funcional ao ano em tabagistas

• Não-fumante ou fumante não-suscetível

Evolução de troca gasosa em DPOC

• Hipercapnia – só surge em fases avançadas ou em exacerbação aguda
• Compensação: vasoconstrição pulmonar hipóxica – hipóxia no alvéolo – vaso se fecha – sangue redistribuído para áreas bem ventiladas – evita hipoxemia em fases precoces
• VPH elevada: aumento da resistência vascular periférica – aumento pressão VD – cor pulmonale – ICC direita

Quadro clínico

• Dispneia progressiva aos esforços
• Tosse crônica seca ou produtiva
• Chiado no peito episódico
• Aumento do diâmetro ântero-posterior do tórax
• Redução do murmúrio vesicular
• Sibilos
• Cianose de extremidades
• Edema periférico (cor pulmonale)

*baqueteamento digital – shunt, síndrome hepatopulmonar, CA de pulmão – plaquetas na periferia dos dedos

Diagnóstico diferencial

• Asma
• Bronquiectasias
• Bronquiolites
• Insuficiência cardíaca

Radiografia de tórax (diagnóstico diferencial)

• Pobreza vascular
• Diafragma retificado
• Mais costelas anteriores (acima de 10)
• Mediastino – < 11,5cm
• Perfil – aumento do espaço retroesternal – > 4,5 cm

Tomografia computadorizada

• Enfisema parasseptal – achado tomográfico, tabagista ou não, assintomático
• Enfisema centrolobular – “roído de traça”, aspecto mais comum do DPOC
• Enfisema panlobular – quando em lobos inferiores, sugere def. alfa-1-antitripsina

Diagnóstico funcional – Espirometria

VEF1/CVF < 0,7

Estadiamento

• Leve – VEF1 > 80%
• Moderada – 80% < VEF1 < 50%
• Grave – 50% < VEF1 < 30% / hipoxemia – PO2 < 60 mmHg
• Muito grave – VEF1 < 30% / hipercapnia – PCO2 > 60 mmHg – cor pulmonale

Tratamento (sintomático)

Broncodilatadores

Beta2 de ação curta

• Salbutamol, fenoterol

Anticolinérgico de ação curta

• Ipratrópio

Beta2 de longa ação

• Formoterol, salmeterol, bambuterol (via oral)

Anticolinérgico de longa ação

• Tiotrópio (alto custo, segunda alternativa)

Tosse, falta de ar = broncodilatador de curta

Sintomas persistentes = beta2 de longa ou tiotrópio / beta2 de longa e tiotrópio / xantina

VEF1 < 50% e mais de uma exacerbação = corticoide inalatório

Tratamento não medicamentoso da DPOC

Cessação do tabagismo (aumenta a sobrevida)

• Terapia cognitiva-comportamental
• Nicotina – CI angina instável ou doença coronariana sem controle
• Bupropiona – CI doença do sistema nervoso central em forma de crises convulsivas mesmo na infância
• Vareniclina – CI insuficiência renal, mais eficiente

Oxigenioterapia familiar (aumenta a sobrevida)

• DPOC grave -> hipóxia -> vasoconstrição hipóxica -> cor pulmonale
• Objetivo: impedir evolução do cor pulmonale
• PA02 <= 55 mmHg ou Sa02 <= 88%
• PA02<= 55-60 mmHg ou Sa02 = 88-90 E policitemia ou cor pulmonale

Reabilitação pulmonar

Vacinação

• Pneumocócica (a cada 5 anos)
• Influenza (anual)

Tratamento cirúrgico da DPOC (não aumenta a sobrevida, só a qualidade)

• Cirurgia redutora – retirar o segmento mais acometido, desinsuflação pulmonar
• Transplante pulmonar
• Procedimentos broncoscópicos

Exacerbação

Critérios de Anthonisen (2 ou 3)

• Piora da dispneia
• Aumento da secreção
• Mudança de cor da secreção
• Ou 1 e: IVAS, febre, sibilos, aumento FC, aumento FR

Causas

• Infecção
• Embolia pulmonar
• Pneumotórax
• Insuficiência cardíaca
• Infarto
• Arritmias

Objetivos do tratamento

• Controles da dispneia e da inflamação
• Tratar a etiologia
• Garantir boa oferta tecidual de oxigênio

Tratamento

• Broncodilatadores inalados
• Corticoides sistêmicos (7 a 10 dias)
• Oxigênio para manter SaO2 > 90%

Secreção purulenta ou exacerbação grave

• Antibiótico

Outras opções

• Xantinas, broncodilatadores sistêmicos
• Ventilação não-invasiva ou invasiva

Suporte ventilatório

• PaCO2 e pH
• Retentores crônicos – PaCO2 alto, HCO3 alto e pH normal – não precisa reduzir PaCO2, pois, após retirar intubação, perde-se estoque de HCO3 armazenado
• Hipercapnia aguda – PaCO2 alto, HCO3 normal e pH baixo – parâmetros normais após desintubação

A DPOC é um obstrução crônica difusa das vias aéreas inferiores, irreversível com destruição progressiva do parênquima pulmonar. Ocorrem com a presença de bronquite obstrutiva crônica e enfisema, uma forma predominando sobre a outra. Não se fala mais em bronquite crônica nem enfisema, mas sim DPOC.

Ocorre, então, limitação ao fluxo aéreo, tanto por destruição do parênquima (por ruptura da ligações alveolares e menor recolhimento elástico), quanto por inflamação e remodelamento (ambas como “doença de pequenas vias aéreas”).

O tabagismo é por excelência o maior fator de risco para a doença (ativo e passivo), mas fatores ocupacionais podem estar relacionados (como fogões à lenha), poluição, infecções, entre outros.

A quantificação do tabagismo é calculada pela multiplicação da quantidade de maços consumidos por dia pelo número de anos do hábito. DPOC manifesta-se a partir de 40 maços/ano. As substâncias presentes no tabaco causam diversas modificações nas vias aéreas. Entre elas, o aumento na produção de muco (aumenta durante a noite pois o tabaco inibe o epitélio brônquico) e a hipertrofia das gls. submucosas, redução/bloqueio do movimento ciliar das células epiteliais, ativação de macrófagos secretores de IL-8 que estimula o recrutamento de neutrófilos produtores de enzimas proteolíticas e inibição da alfa-1-antitripsina.

Deficiências genéticas da alfa-1-antitripsina pode ser relacionada à DPOC.

A asma é um patologia que pode estar associada mas não leva diretamente ao quadro de DPOC. Sua fisiopatologia envolve o recrutamento de CD4+, eosinófilos, mastócitos e basófilos enquanto na bronquite obstrutiva crônica predomina CD8+, neutrófilos e macrófagos. O remodelamento das vias aéreas com fibrose na asma pode levar a um quadro semelhante ao de DPOC.

Relaciona-se ao CA de pulmão, em especial em tabagistas.

A bronquite obstrutiva crônica cursa com hiperplasia e hipertrofia das gls. submucosas e aumento do muco nas vias aéreas proximais, redução do lúmen das vias aéreas distais por espessamento da parede brônquica por edema e infiltração inflamatória com fibrose e hipertrofia da musculatura brônquica.

O enfisema pulmonar é o alargamento dos espaços aéreos distais aos bronquíolos decorrente da destruição progressiva dos alvéolos (septos). A forma mais comum é a centroacinar, em bronquíolos respiratórios e típica do tabagismo. A forma panacinar é típica da deficiência -1-antitripsina. O enfisema causa obstrução crônica das vias aéreas distais por conta da perda de tecido elástico de sustentação do brônquio. Isto é, há espaços nos alvéolos, com ar mas que não participa das trocas gasosas. Esse tecido permite redução do lúmen, principalmente na expiração, o que fica comprometido com essa patologia.

A inflamação nas pequenas vias aéreas na DPOC causa destruição do colágeno e elastina, com perda da elasticidade e rotura dos alvéolos. Há, pois, destruição do parênquima e remodelamento das vias aéreas. A reação inflamatória é composta por céulas epiteliais, macrófagos, fibroblastos, IL-4 e 5, TNF-alfa, neutrófilos (predominam no geral e usa-se broncodilatadores), eosinófilos (predominam na asma + DPOC >2% na dosagem saguínea e se beneficia de corticóide inalatório) e elastase. Por fim a fibrose associa-se a dispinéia, tosse e expectoração.

Na DPOC, a força expiratória está comprometida com frequente utilização da musculatura acessória e aumento do tempo de expiração. Isso ocorre por perda da elasticidade (enfisema) e por redução do lúmen (bronquite obstrutiva crônica). Isso acarreta uma resistência maior associado à inflamação e edema de mucosa decorrentes da bronquite. Há, portanto, predisposição ao colapso das vias aéreas com menor eliminação do ar armazenado na periferia pulmonar. A consequência é o aumento da capacidade residual pulmonar funcional, do volume residual, e da capacidade pulmonar total. Tem-se, por isso, um pulmão hiperinsuflado (pode ser visto ao RX) com possível aumento do diâmetro ântero-posterior.

Como consequência desse processo, há pressão alveolar positiva ao final da expiração, aumentando o trabalho muscular respiratório na inspiração. Por isso, o diafragma tende a retificar-se e a musculatura acessória é mais requerida.

Nos alvéolos desses pacientes, forma-se um shunt parcial pelo menor fornecimento de O2 ao sangue venoso. Se houver muitos desses shunts, haverá hipoxemia e dessaturação de Hb. Esse distúrbio chama-se V/Q. A hipoxemia é progressiva, geralmente ao exercício físico e posteriormente em repouso. Pode haver ortopnéia e dispinéia paroxística noturna. A hipoxemia acompanha aumento do espaço morto fisiológico e hipossensibilidade bulbar ao CO2.

Com isso, há acidose respiratória crônica, compensada pelos rins a partir da reabsorção de bicarbonato. Na gasometria, entretanto, observa-se retenção de CO2, com elevada PCO2, aumento do bicarbonato com discreta acidemia (pH=7,32). O paciente pode apresentar episódios de agudização da acidose respiratória crônica.

Adicionalmente, a hipóxia pulmonar crônica pode levar à insuficiência do VD (cor pulmonale: pode estar associado a estase jugular e edema de MMII). Isso ocorre como consequência da vasocontrição das arteríolas e pequenas artérias pulmonares, que pode ser generalizada e causar hipertensão pulmonar. Tal quadro acarreta elevação da Pvenosa central, congestão sistêmica e baixo DC.

Classicamente, a DPOC manifesta-se com dispinéia aos esforços, até que ocorra quando no respouso.

Pacientes que possuem predominância da bronquite crônica, cursam com sibilos, roncos e estertores (crepitantes e subcrepitantes) com redução do MV. Costumam ser cianóticos e podem cursar com cor pulmonale. São indivíduos obesos, apresentam apnéia do sono.

No enfisematoso nota-se redução do MV sem ruidos adventícios. Geralmente tornam-se pletóricos e com aumento ântero-posterior do tórax (em tonel). São os “sopradores (dispinéia expiratória). São magros e raramente apresentam cor pulmonale.

O diagnóstico pode ser feito com:

 Hemograma: eritrocitose > 55% (por aumento da eritropetina decorrente de hipoxemia).

 Gasometria arterial: hipoxemia com PaO2 < 55% mmHg ou SaO2 < 88% com aumento do bicarbonato.

 RX tórax: alterado apenas nos casos mais graves de DPOC com retificação das cúpulas diafragmáticas, hiperinsuflação pulmonar (número maior de costelas visíveis), aumento dos espaços intercostais, redução da área cardíaca, aumento do espaço retroesternal no perfil e espessamento brônquico.

 Prova de função pulmonar: é o padrão ouro. Avalia VEF1 e a relação VEF1/CVF. É positivo se a relação for < 70% mesmo após a prova broncodilatadora. A espirometria mede volume e capacidade pulmonares. Não mede volume residual.

 TC de alta resolução em suspeita de bronquiestasia ou atelectasia ou com dispinéia severa.