FEBRE REUMÁTICA

Surto articular: AINE, erradicação Streptococcus – estenose mitral (sopro diastólico em ruflar) / insuficiência – disfunção valvar grave – estenose funcional – válvula estenótica (múltiplos surtos) – descompensação – taquicárdico – tempo diastólico diminui – congestão – começo diástole (estalido) – miocardite reumática aguda – síndrome reumatológica ligada a agente infeccioso x outras DAIS: disfunção linfocitária perene – FR: mimetismo molecular SBHA – curso clínico – paciente exposto novamente novo surto – tecidos articulares, tegumentares, vias dopaminérgicas e estruturas cardíacas – ecocardiograma – diferencial com endocardite infecciosa – ECG é específico, mas não sensível

INTRODUÇÃO

• Doença inflamatória multissistêmica
• Caráter reacional: desencadeada por infecção de orofaringe por estreptococos beta-hemolíticos do grupo A de Lancefield
• Acomete articulações, coração, SNC, pele e subcutâneo
• Sintomas aparecem 10 a 14 dias após a infecção pelo estreptococo

EPIDEMIOLOGIA

• Afeta indivíduos entre 5 e 18 anos, de qualquer raça
• Leve predominância no sexo feminino (coreia)
• Prevalece em regiões de baixo desenvolvimento socioeconômico
• Responsável por 60% das doenças cardiovasculares em crianças e adultos jovens
• Principal causa de cirurgias cardíacas na rede pública do Brasil

Epidemiologia das infecções estreptocócicas do grupo A de Lancefield

• Principal causa de faringites bacterianas, especialmente em crianças e adolescentes
• Prevalência da bactéria em assintomáticos é grande (70% da população escolar)
• Risco de FR ocorre somente em casos de doença manifesta
• Cepas reumatogênicas: ricas em proteína M e ácido hialurônico, causadoras de faringites
• Piodermites estreptocócicas podem causar GNDA, mas não FR

ETIOPATOGENIA 

• Resposta imune anormal do hospedeiro à infecção pelo estreptococo
• Reação cruzada por mimetismo molecular: semelhanças entre sequências antigênicas do ser humano e do ser estreptococo (proteína M)
• FR está associada a subtipos de HLA classe II (DR2, DR3, DR4, DR7, DR53) e a determinados antígenos de superfície de linfócitos B (883 e D8/17)
• Cardite reumática: hiperatividade de linfócitos T helper, disfunção de linfócitos T supressores, produção de citocinas inflamatórias (IFN-gama e TNF-alfa)